اصطلاحاً اگزما را برای توصیف تمام انواع حالت های قرمزی، تاول، ترشح، پوسته پوسته شدن، تغیییررنگ مایل به قهوه ای، ضخیم شدن و خارش پوست بکار می برند.
اکزما انواع مختلفی دارد مانند :اکزمای تماسی آلرژیک، اکزمای شوره ای و اکزمای سکه ای .در این جا تنها به بررسی نوع شایعی از اکزما که به نام درماتیک آتوپیک یا اکزمای سرشتی مشهور است، می پردازیم. 
لغت” آتوپیک “ Atopic گروهی از بیماری های آلرژیک یا توام با آلرژی را دربر می گیرد که اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده را مبتلا می نمایند.
این خانواده ها ممکن است آلرژی هایی نظیر تب یونجه (حساسیت فصلی)، حساسیت به گرده گیاهان و آسم داشته باشند.
علاوه بر آن، ضایعات پوستی که به نام” درماتیک آتوپیک “خوانده می شوند نیز در آنها وجود دارد.
در حالیکه در خانواده مبتلایان به درماتیک آتوپیک افرادی با مشکلات مشابه را می توان یافت، ولی در 20 درصد موارد نیز ممکن است تنها یک فرد در خانواده به این بیماری مبتلا باشد.
درماتیک آتوپیک در تمام نقاط دنیا بسیار شایع است. متاسفانه آمار دقیقی از شیوع این بیماری در ایران در دسترس نیست اما این بیماری حدود 10 درصد نوزادان و 3 درصد کل جامعه را در ایالت متحده آمریکا، در برمی گیرد.
اگر چه این بیماری در هر سنی ممکن است پدید آید ولی در نوزادان و بچه ها بسیار شایع تر است.
ضایعه پوستی همراه با خارش و گاهی هم بدشکل و ناخوشایند است.
بیماری درماتیک آتوپیک معمولاً در سنین کودکی و گاهی تا قبل از سن 25 سالگی خودبخود بهبود می یابد. ولی بعضی بیماران در تمام عمر خود از این مسئله رنج می برند.
در اینگونه موارد معمولاً هم بیمار و هم پزشک از تداوم درمان و سماجت بیماری خسته و عاجز می شوند.

اگزمای حاد:
شامل علائم حادومزمن است.اریتم و قرمزی وجود دارد ولی فرم و زیکول کمتر است.علائم بصورت تورم و خارش و ترک خوردن پوست است.هیستولوژی اگزمای تحت حاد هردو اگزمای حاد و اگزمای مزمن رانشان می دهد
اگزمای مزمن:
دراگزمای مزمن اریتم و قرمزی پوست متفاوت و متغیراست. پوسته ودلمه شدن پوست بعضی اوقات با افزایش پیگمانتاسیون پوست وجود دارد .ترکهای پوستی زودتر از و زیکولها و زخمهای بزرگ ایجاد می شود.اگزمای مزمن مرحله نهایی و بدون ارائه اگزمای حاد و تحت حاداست
اگزمای آتوپیک(سرشتی):
شیوع اگزمای اتوپیک یا اگزمای اطفال یکی از متداول ترین ورقت انگیزترین بیماریهای پوست است.حدود % 20 از افرادمبتلابچه های 7ساله هستند.علائم بصورت خارش و تورم پوست و بیشتر در ناحیه صورت است.پوست این بچه ها به حالت خشک در می آید ودر حدود % 60 - 70 ازاین کودکان طی گذران زندگی خوب می شوند. شیوع این بیماری بعد ازکودکان درافراد بالای 30 سال زیاد است که علت آن کاملا مشخص نیست.اما عوامل محیطی تاثیر گذار ومهم است.اگزمای اتوپیک درخانواده های ثروتمند زیاد است. هیچگونه شکی نیست که این بیماری هم در زندگی خود بیمار و هم در زندگی خانوادگی او موثر است.
اگزمای سبوره:
فعلا تصور می شود که علت اگزمای سبوره ای همراه با جمع شدن پوست به وسیله قارچ های porum pityros در بزرگسالان است. بیماران معمولا با ارتیما و افزایش چربی پوست در قسمت مرکزی صورت/ ابرو پوست سر/ اطراف گوش/ قسمت سینه و پشت مشخص می شود.
در بالغین این اگزما خیلی شدید است بادر گیری پوست سر و صورت/ در پوست سر علائم رابه میزان زیاد (شوره سر)نشان می دهند و همراه است یا خارش و تحریک پوست و اریتما در صورت، گوشها/ سینه /اطراف بینی و جلوی سر شایع است. در نوزادان اولین مشخصه در پوست سر به صورت فلسهای چربی زرد/ ضخیم وبصورت پیوسته که حرکت دادن پوست سر و مو مشکل است.این التهاب ممکن به اطراف ابروها و گوش ها ادامه پیدا کند.

زمانی که بیماری در سنین نوزادی بروز می کند، گاهی به نام” اکزمای نوزادان “خوانده می شود.ضایعات خارش دار، ترشح دار و دلمه بسته، به خصوص درصورت و سر نوزاد پدید می آیند ولی این ضایعات درهر جای دیگر هم می توانند وجود داشته باشند.برای رهایی از احساس خارش، کودک ممکن است صورت، گونه ها و سایر مناطق مبتلا را با دست بخاراند و یا سر و صورتش را به بالش یا هر چیزی که در دسترس دارد بمالد.والدین بایدبدانند که اکثر نوزادان قبل از رسیدن به سن دو سالگی از این بیماری خلاصی می یابند. ولی درمان مناسب می تواند در کنترل بیماری بسیار سودمند بوده و تحمل آن را تا وقتی که گذشت زمان مسئله را حل کند، راحت تر نماید.اگر بیماری ادامه یابد یا پس از سن نوزادی بروز نماید، پوست تمایل کمتری به قرمزی، تاول زدن، ترشح و دلمه بستن دارد.در عوض، ضایعات به صورت خشک، قرمز متمایل به قهوه ای یا خاکستری در آمده و پوست حالت پوسته پوسته و ضخیم پیدا می کند.احساس خارش شدید و تقریباً غیرقابل تحمل نیز وجود دارد که در هنگام شب بدتر می شود.بعضی بیماران آنقدر پوست خود را می خارانند تا زخم شده و خون می افتد .در این حالت، سد دفاعی پوست خدشه دار شده و ممکن است به عفونت پوست منجر شود.در نوجوانان و بالغین جوان، ضایعات بطور مشخص در نواحی خم آرنج و بالغین جوان، ضایعات بطور مشخص در نواحی خم آرنج و پشت زانو، قوزک و مچ پا و نیز بر روی صورت، گردن و نیز قسمت های بالایی قفسه سینه پدید می آیند .اگرچه این نواحی که نام بردیم شایع تریم نقاط هستند، ولی باید دانست هر جای دیگر بدن نیز ممکن است به این بیماری مبتلا شود.خشکی پوست یا سودایی مجموعه ای( طیف وسیعی) را شامل میشود که با خارش پوست و سپس قرمزی و پوسته زیری توام میگردد.علاوه بر اینکه انواع مختلفی از اگزما ها وجود دارد، در هر سن و سالی محل درگیری اگزما فرق میکند و همچنین طیف وسیعی از بیماری های خود ایمنی پوست از قبیل سوریاسیس، لینکن پلان ولوپوس میتواند در قالب اگزما خود را نشان دهد.افرادی که شستشوی زیاد انجام میدهند و همچنین با مواد محرکی چون شوینده ها یا دیگر مواد شیمیایی یا پروپشم حیوانات سروکار دارند بیشتر مبتلا به اگزما می شوند.

به علل مختلف پوست آسیب میبیند.
نوعی التهاب ایجاد میشود که خشکی یا آگزما یا درماتیت گویند که قرمزی خارش گاهی درد و سوزش و کمی تورم دارد استراتژی اصلی درمان پیشگیری و حذف تماس با همه محرک ها است 

• اول قدم نداشتن شستشوی مکرر است 
• دوم پوست را در معرض عوامل نامساعد محیطی مثل باد ولو سرد و بدتر باد خشک و گرما وحررات هم دوری شود 
• سوم مواد شیمیایی مختلف و حتی بخارات آنها به پوست نرسد 
• چهارم در عوض صابون از پن استفاده شود 
• پنجم از مرطوب کننده ها استفاده شوند هرچه پوست خشک تر استفاده بیشتر درمنطقه تی صورت استفاده نشود یا خیلی کمتر 
• اگر مرطوب کننده استفاده شد 20 الی 30 دقیقه به هوای سرد یا گرم نروید تا آب آن سریع تبخیر نگرد و اگر عجله دارید مواد چربی یا مسدود کننده بیشتری داشته باشد 

اگزمای دست چه کارکر ها چه خانم های خانه دار به علت شستشوی زیاد لایه چربی کم شده و مستعد اگزما می گردد. 
منطقه دست که اجبارا زیاد شسته میشود بایستی بیشترین مسدود کننده (چربی ) داشته باشد

و همچنین از سیلیکون اضافه شود که دافع آب است و شستشو را کمی خنثی می کند 
از مالیدن و مالش پوست پرهیز شود ساعت و حلقه و... نداشته باشند و دستکش بپوشند که بهترین آن نوع نخی است که بهدرد کار نمی خورد پس دستکش پلاستیکی با آستری کتانی باشد 
تا التهاب و بیماری در پوست است هیچ مرطوب کننده مصرف نشود و اول درمان طبی انجام شود و التهاب از بین برود حال موقع محافظت با مرطوب کننده ها است.

مهمترین آنها مصرف ترکیبات کورتن بر پوست است که پزشک نسخه می کند که توصیه مصرف انواع غلظت های انواع پماد یا کرم و اینکه چند بار در شبانه روز همه بر عهده پزشک بعد از معاینه است. 
بر حسب شدت گاهی قرص های کورتن یا آنتی هیستامین هم نسخه میشود. در مواردی درمان های موضعی خود نیز التهاب اور میگردد و یا داروهای خوراکی عوارض می دهد که دقت لازم دارد.

بیماری مزمن و عود کننده التهابی پوست که معمولا توام باآلرژی تنفسی است (آتوپیک وارثی  بودن )و به محرک ها و آلرژن ها هردو جواب می دهد و موجب آزردگی شدید بیمار و غیبت از مدرسه و حتی مشکلات عصبی و روحی ایجاد می کند برای پدیدار شدن به 4عامل احتیاج دارد که ژنتیک و محیط با بقیه بیماریها مشترک ولی  ایمونولوژی خاص و اختلال در عملکرد سد اپیدرم هم لازم است.
افزایش شیوع اگزمای اتوپیک در سراسر جهان مشاهده شده است.
اگزمای اتوپیک، شایع ترین بیماری مزمن التهابی پوست با طیف بالینی متنوع است.
اگزمای اتوپیک، غالبا اولین تظاهر بیمار اتوپیک است و با مداخله به موقع، ممکن است مجال ممانعت و توقف رژه (مارش) اتوپیک ایجاد شود.
اگزمای اتوپیک، به دلیل تاثیر بر کیفیت زندگی و بار اجتماعی- اقتصادی اش موضوع مهمی در بهداشت عمومی است.

اپیدمیولوژی
در طی سالهای دهه های اخیر افزایش نرخ شیوع داشته ایم در همه جای دنیا امروزه میانگین15 درصد کودکان مطرح است  که نسبت به قبل 2الی 5 برابر شده است درژاپن درسن 5-6سالگی 24% و درسنین 8الی10سالگی 15% و در16-18سالگی به 11%گزارش شده
علل افزایش شیوع:زندگی شهری
آلودگی هوا
افزایش آلرژن های داخل منزل
آگاهی بیشتر والدین 5-مدت کمتر خوردن شیر مادر
مناطق معتدل مرفه بودن زندگی نژاد سیاه هم بیشتر مبتلا میگردند.
90%سن شروع زیر 5سالگی است وتا بلوغ فقط 20الی30 درصد خوب میشوند و70%بقیه فقط ملایم تر میشود
شباهت با آسم
ارتباط با آسم ازنظر آمار خیلی مهم است حتی شدت و طولانی شدن ان یعنی اگر کودکی قبل از3ماهگی اگزما شروع کند –اگراگزمای کودکی شدید باشد و اگر دونفر از فامیل کسی اگزما داشته باشد احتمال آسم گرفتن او خیلی بیشتر است و اگر این سابقه ها باشد آسم مزمن و شدیدی در پی خواهد بود عین اسم اگزما هم در موقع حمله (فرم فعال بیماری) حالت سیستمیک دارد یعنی همزمان هم در پوست هم در خون هم در تنفس مارکرهای التهابی ایمونولوژیک پیدا میشوند
مثل آلرژی تنفسی به آلرژنها ومحرک ها هردو واکنش نشان می دهند ماده ای محرک به نام سولفیت لاریل سدیم که برای پوست سالم افراد اگزمایی دریه در مواقع غیر حمله آسم هم موجب التهاب میشود پس موضوع محرک ها مثل آلرژن ها برای آتوپی ها کلی وجود دارد
پاتوفیزیولوژی
ژنتیک: موتاسیون در ژن FLG(روی کروموزوم 1بازوی بلند  Q لوکوس21) موجب کاهش پروتینی به نام فیلگرین میگردد که کارش تجمع فیلامنت ها است پس با عدم تجمع فیلامنت ها  پوست استحکام ندارد  جالب اینکه مواد T Helper2 شامل اینترلوکین 4و13 هم موجب کاهش فیلگرین میشوند که از طریق کاهش اکسپرس ژن مربوطه وT Helper2که اینترلوکین 22 هم می سازد اگرکم شوند باز فلیگرین کم میشود
این موتاسیون ولو در پوست است بدون ایجاد اگزما می تواند آسم ایجاد کند و اگر فردی با طریقه پوست حساس به یک آلرژن شود هم بیشتر و هم شدیدتر آسم نشان میدهد
برای شروع التهاب به  مراحل زیر احتیاج است

1. به هم خوردن بالانس بین پروتیاز (یاکموتریپتاز) درون زا پوست با مهارگرش که در مصرف صابون قلیایی داریم که بلانس به هم میخورد پروتیاز مشکل زا میگردد و کلونیزیشن باکتری استاف و مایت که موجب افزایش پروتیاز خارجی و ضربه به اپیدرم میشود
2. کمبود سرامید ها وچربی پوست
3. و کمبود فیلاگرین
4.  کم آبی پوست (خروج اب از اپیدرم )
5. ورود آلرژن  آنتی ژن یا محرک یا مواد شیمیایی به درون پوست 
6. کاهش آنزیم هایی که نقش مرطوب کنندگی دارند مثل آرژیناز و سپس 
7. ورود آلرژنها و کلونوزیاسیون بیشتر باکتری ها 
8. استاف آریوس با افزایش اکسپرس پروتینی که با اسید آزاد چربی ها باند میشود موجب کاهش چربی پوست وایجاد سیگنال التهابی ایکوزانید 
9. و نهایتا شروع التهاب

استاف اریوس که اگزوتوکسین های به نام ااینتروتوکسین A وB و... که به عنوان سوپر آنتی ژن  که هم IgE اختصاصی هم T Cell اختصاصی فعال میکند وشدت تست پوستی با انها رابطه خطی با شدت بیماری هم دارد این سوپر آنتی ژن ها موجب اختلال T Reg ها یعنی شدت بیماری وهم به معنای مقاومت به استرویید می باشد
مالاسیزی سیمپودیالز و تریکوفیتون روبروم که قارچ هستند و در گردن و سر می بینیم در افراد اگرمایی هم IgEوهم T Cellاختصاصی علیه خود دارند و اگر در این موارد داروی ضد قارچ بدهیم اگزما سریع تر و کاملتر خوب میشود.

نقش آلرژن ها در پاتوژنز

هرچند تا 85%این افراد تست پوستی یا رست مثبت دارند و همین حدود یا بیشتر توتال آی جی ایی بالا دارند ولی نقش آلرژن ها در علت نیست وبیشتر در عود و یا کورس بیماری پیچیده تر و سخت تر به درمان پاسخ دادن است و اگر اعتباری به نقش آلرژن ها پیدا شد پرهیز برای درمان لازم است و گرنه مقاوم به کورتن محسوب میشود
فقط ثلث غذا های مثبت در پریک پوستی اعتبار بالینی با چالش پیدا کردند و 66%بی اعتبار ولی در صورت اثبات پرهیز فراموش نشود
مایت  -شوره حیوانات وپولن گیاهان که هم آی جی ایی وهم تی سل اختصاصی در بدن افراد اگزمایی داریم انوقت پرهیز از انان هم مهم است چه تماس با پوست وچه استنشاق انها موجب عود درماتیت اگزمای میشود پس به استنشاق این مواد توجه بیشتری گردد رابطه ای خطی بین شدت واکنش پوستی با این مواد (حتی تست پاچ پوستی )ئشدت علایم بیماری داریم.

نقش آتوآنتی ژن ها

یافتن آتوآنتی بادی در سرم این افراد بود که هم ازجنسIgE وهم IGG علیه اسپیکل70 وهمینطور هم IgE و هم T Cell اختصاصی علیه پروتین داخل کراتینوسیت ها که کلون شده و حضور آن در کمپلکس ایمنی با IgE داریم
این پروتین های خود ایمن یا ازهسته یا از میکروزومال هستند ضربه (خارانیدن) و عفونت موجب آزاد شدن این پروتین ها  وتشدید ومقاوم شدن بیماری میگردد
مالاسیزی سیمپودیالز هم خود پروتینی دارد که شباهت ساختمانی با سوپر اکساید دیسموتاز است که آنتی بادی ضد آن نوعی آتوانتی بادی عمل میکند
التهاب و بیماری می تواند گهگاهی تا پیوسته وهمیشگی باشد ولی عمده عود کننده هستند که عود شایع و ناشایع هردو داریم
در فرم حاد پاپول خارش شدید(چنگ زدن)با وزیکول(تاول ریز )و ترشحات داریم
در فرم تحت حاد غیر از خارش شدید قرمزی ضایعات و پوسته ریزی در پاپول ها داریم
در فرم مزمن خارش کمتر ولی پوست چرمی (لیکنفای) و پاپول ها هم فیروتیک شده اند  والی عمده موارد مزمن وحاد با هم هستند
در شیر خواران صورت وسر واکستنسور مفاصل اندام ها وپایین باسن بیشتر درگیر می گردد ودر منطقه دیاپر خیلی نادر است واگر رخ داد هم ثانویه با قارچ کاندیدا آلوده شده هم حتی زیر فلدها هم التهاب  وسعت یافته چون سیستمیک عمل میکند
در نوجوانان وبزرگسالان گردن و فلکسورهای اندام ها مبتلا میشوند

عوارض چشمی که ازهمه مهمتر است
درگیری پلک خیلی نادر است و اول به فکر تشخیص درماتیت تماسی آلرژیک باشیم
اما در چشم بیماری کراتو کونژیکتویت حاد مساله است که دو طرفه خارش و سوزش اشک ریزش وخروج کپه ای موکوس از گوشه چشم متاسفانه همرا با درگیری درماتیت پلک ها یا درماتیت بلفاریت مزمن است زخم قرینه موجب اختلال بینایی وسابر کپسولار کاتاراکت هم در جوانی ممکن است پیش آید به علت خارش کراتوکونوس هم مطرح میشود
عوارض دست
درماتیت دست ها بخصوص اگر مربوط به شغلی که زیاد با شستشو  سر وکار دارد یا افراد وسواسی
عوارض عفونی
به علت کاهش اینترفرون گاما استعداد به ویروس ها بیشتر است هرپس ساده که اگزمای هرپیتیکوم خیلی شدید است چون واکسن آبله دیگر تزریق نمی شود اگزمای واکسیناتوم نداریم که در همین افراد بود
ویروس پاپیلومای انسانی هم موجب وارت زیاد می گردد
مولوسکوم که سریع هم منتشر میگردد
قارچ مالاسیزی ولی از همه مهمتر استاف آریوس که کلونیزیشن ان در سیر مریضی نقش دارد که در درمان پمادی توصیه میشود که هم کورتن داشته باشد هم ضد چرک استافی
عوارض خلقی
موجب اختلال روابط اجتماعی کاهش اعتماد به نفس و بی خوابی که همه موجب کاهش کیفیت وابسته به سلامت زندگی می شود البته بایستی اضافه کرد که هیجانات روحی واسترس موجب عود بیماری میشود ولی علت آن محسوب نمیشود اینکه ایا افراد با مشکل روحی کلونیزیشن استاف بیشتر دارند یا نه در دست تحقیقات است
تشخیص افتراقی
مادر زادی باشد : سندروم نترتون
درماتوز های دیگر: درماتیت  های : سبوره _ تماسی  (که اگر بر اگزما سوار شود دیگر وزیکوبولوز نیست) انولار اگزما _ لیکن سیمپلکس مزمن
عفونت و آلودگی :انگل گال (منطقه تناسلی و زیر بغل و حاشیه انگشتان وحالت خطی بودن محلذ خارش های شبانه )و ایدز
سرطان لنفومای پوست (میکوسیس فونگوایدوس - سزاری سیندروم)
نقص ایمنی ها : ویسکوت آلدریچ (اگزما –ترومبوسیتوپنی وعفونت مکر باکتریال و ویروسی) -  اسکیدز (نقص ایمنی توام وشدید)Hyper IgE(اگزما قیافه خشن و عفونت سرد وعمیق پوست یا استاف در ریه ) نوعی دیگر Hyper IgEاست که قیافه خشن ندارد و بیشتر عفونت ویروسی می گیرند.
سندروم EPX( اگزما _ انتروپاتی _ دیابت 1وتیرویدیتیس _ کمخونی و ترمبوسیتوپنی و نقص T Reg Cell )  _ پلی اندو کرینوپاتی (چندین اختلال بیماریهای غددواگزما و نقص ایمنی دارند و عفونت قارچی مکرر )
متابولیک ها :کمبود های  روی _ B6(پیروکسین) _ نیاسین _ بیماری PKU واختلال متابولیسمی کربوکسیل
ارتشاحی :لترر سیو(هیستیوسیتوسیس)
تشخیص
تشخیص بالینی است برحسب علایم 
علایم ماژور :خارانیدن با چنگ زدن _ سیر رفت و آمد بیماری  _ ضایعه تیپیک _ آتوپی در فامیل
علایم مینور :خشکی پوست _ عفونت پوست _‌ درماتیت نامتمایز دست وکف پا _ ایکتیوز پرخطی کف دست کراتوسیس پیلار(پوست مرغی ) پیتراسیس البا (لکه های سفید بدون خارش صورت بچه ها) اگزمای نیپل _ درموگرافیسم سفید _ کاتاراکت چشمی _ EGE   Total (بالا) و تست پوستی یا سرمی مثبت به آلرژن ها
اگر دو فاکتور ماژور باشد تشخیص قطعی است یا یک ماژور و 2تا Minor

ایمونولوژی
سلول های مختلف در درماتیت آتوپی
B Cell که EGE   Total و اختصاصی تولید میشود
T Cellکه  Helper2است که اینترلوکین 3 و 4و 5 و13و31  و گیرنده های مربوطه زیاد میشود و کاهش Ɣ اینترفروین و Helper نوع یک
جالب بدانیم که تی سل های نوع اکسترنزیک با نوع اینترنزیک فرق دارد مثلا در آزمایشگاه نوع درون زا بر بی و تولید EGEاثری ندارد
Mass Cellکه درفرم حاد ومزمن هردو نقش دارد و فرم مزمن همان مرحله تاخیری واکنش آلرژیک است
MonoNuclear Cellمنونوکلیار سل ها هم پروستاگلندین E2 و اینترلوکین10 که موجب کاهش Ɣاینترفرون  کاهش آپوپتوز معمولی وافزایش تعداد  منوسیت ها و ماکروفاژ ولانگرهانس میشوند
اییوزینوفیل که به همراه اینترلوکین 5 درفاز مزمن نقش زیادی دارند
تونروفیل که نبودنشان از دلایل استعداد به عفونت میدانند که موجب بدتر شدن وعدم جواب به درمان میگردد
کراتینوسیت که هم مواد ضد باکتری کمتری تولید می کنند (دلیل ریسک عفونت) هم مثل Helper2 تولیداینترلوکین 4و13وکاهش گاما اینترفرون موجب میشوند گاما اینتر فرون و ویتامین  D در کراتینوسیت پوست سالم موجب تولید پروتین های ضد باکتری که در پوست اگزمایی عمل نمی کنند
پاتولوژی
ابتدا کوهیژن و چسبندگی بین سلولها در اپیدرم ازیبن می رود که ان را آکانتوسیس گویند و سپس تورو داخل سلول و مهمتر بین سلولها که ان را اسپونژیوسیس نامند که حتی به سلول های درم هم سرایت میکند و در فاز مزمن هیپرکراتوسیس داریم که لیکنفای شدن وچرمی شدن و ضخامت زیاد اپیدرم است
سوپرآنتی ژن
درمان آنتی بیوتیکی در کنترل آین نوع اگزما موثر است پس استاف اریوس و مواد آن نقش مهمی دارند
سوپر آنتی ژن موجب تولید TNFα و اینترلوکین یک از کراتینوسیت ها و لانگرهانس ها و منوسیت ها میشود که باذکمک در حرکت لانگرهانس به غدد لنفاوی به عنوان پرزانته کننده به T Cellآنها را وارد قضیه میکند
سوپر آنتی ژن با افزایش E سلکتین در اندوتلیوم عروق موجب مهاجری و عبور سلولها به محل ضایعه با تولید بیشتر اینترلوکین 12 و C L Aمثبت ها (سلول لنفوسیت )
چه آلرژن ها چه دیگر محرک ها هرچند خاص وارد میشوند اما منجر به هیپر رسپونسیویتی غیر اختصاصی و عام میگردند.

درمان

• توجه به عوامل متعدد شامل آلرژن ها _‌ محرک ها _‌ عفونت ها _ محیط فیزیکی _ خلقی و استرس
• توجه به حاد تحت حاد ویا فاز مزمن بیماری
• توجه به مراقبت روزانه از پوست _ پرهیز از عوامل بدتر کننده _ مصرف صحیح دارو ها

صابون  قلیایی و تمیز کننده های غیر صابونی (دترژنت ها ) مواد شیمیایی مختلف آلودگی هوا مواد لایه بردار پوست در زیبایی هردو انتهای دما (سرما وگرما ) و رطوبت (خشکی هوا وشرجی )
جایگزین ها
نوشتن کایر پلان معادل اکشن پلان آسمی ها
پان یا صابون که خنثی با شد کمترین کاهنده چربی باشد
لباس
نخی یا عمده نخ باشد _ چسبان نباشد _ نو را اول شسته بعد پوشیده شود  (Formaldehid Nبرطرف شود ) _ شستشو با آب کشی فراوان همراه باشد _ در ماشین لباس شویی از مایع استفاده شود نه پودر
فعالیت
حداقل تعریق _  شنا هرچند خوب است ولی دوش بعد از استخر برای کلر بر پوست لازم است _ مرطوب کننده روزانه استفاده شود _ ضد آفتاب  صورت برای همه بدن وروزانه _نداشتن حمام افتاب زیرا آفتاب سوختگی برای اگزما خیلی بد است
آلرژن ها
پرهیز از آنهایی که با تاریخچه ویا تست چالش مثبت شده اند الزامی است
غذاها
درتست غذاها منفی شدن پریک ارزش پیشگویی بالاتری دارد وتست مثبت پریک زیادی مثبت کاذب دارد وبیشتر از ثلث ارزش نداردزیرا عمده در تست چالش کور دوسویه منفی میشوند هم از نظر نفرات وهم تعداد واکنش پوستی در یک نفر
شیر تخم مرغ بادام زمینی سویا نان ماهی شش غذای اصلی در بیشتر از 90% مقصر بالینی در اگزما هستند
تست رست ایمونوکپ تا 95% ارزش کلینیکی دارد ولی پریک ارزان وسریع تر است و Patch Testهم تحقیقاتی است
MITE
اگر تست مثبت بود ملافه ضد مایت وگرنه ملافه ضد آلرژی - شستشو با آب داغ هفتگی - نبودن قالی در اتاق خواب - کاهش رطوبت منزل
مشاوره اعصاب
پذیرش مزمن بودن و عود داشتن این بیماری - عدم تاخیر در کارهای درمانی -  مرور پلان  مواظبتی روزانه با خود وموقع ویزیت با پزشک
ریلکس شدن - رفتار درمانی - بیوفید بک
آب درمانی
کاهش سرامید یعنی قدرت نگهداری از آب در پوست کم شده پس آب درمانی واجب است که اگر بتوان موضع درماتیت را روزی سه مرتبه هر بار ده دقیقه در آب گرم (نه ولرم) گذاشت تا خیس بخورد پس با دوش گرفتن فرق می کند (دوش گرفتن مکررممنوع) و بعد از خیس کردن با وازلین سریعا چرب شود تا این خیس باقی بماند وبا حوله محکم خشک نشود و البته سر وگردن را با حوله نمدار پوشانیده شود مثلا سه بار هر بار 10 دقیقه-بلغور جو دوسر اگر به آب گرم اضافه کنیم پوست نرم هم میشود ویا آب قلیایی آشپزی واز تبخیر آب روی پوست بپرهیزند
شستشو و حمام اگر با مرطوب کردن همراه باشد جلو کلونیزه شدن استاف اریوس هم میگیرد -عده ای به همین منظورهیپوکلریت سدیم (نوعی سفید کننده) به آب وان اضافه میکنند که چون خود میتواند محرک باشد چندان تایید نمی شود هرچند خیلی کم هم توصیه میشود بهترین درمان برای جلوگیری از کلونوزیشن استاف پماد مو پروسین در داخل بینی و محل ضایعه می دانند
امولینت
پماد کرم لوسیون سه فرم موجود هست که لوسیون که آب بیشتری دارد تبخیر بیشتری به پوست خواهد داد و چون کرم و لوسیون مواد نگهدارنده دارند احتمال محرک بودن هست امولینت های مختلفی در بازار هست امونیوم لاکتیک12% پوست را نرم وبا قوام ومخصوصا اثر دراز مدت کورتن موضعی کم می کند
جدیدا کرم غیر کورتنی آمده ( F D Aتایید نکرده ) مثل Atopical Air–اپی کرم
ارزانترین امولینت کره گیاهی است
استیرویید موضعی
هفت شدت مختلف دارد زیرا دسترسی حیاتی مختلفی هم دارند وفورمالاسیون های گوناگونی هم موجود است که شامل کرم پماد لوسیون سولوشن می باشد که نیمه عمر بیولوژیک متفاوتی هم دارند اینت منت (پماد )قویتر از کرم (ازیک محصول ویک غلطت) و لوسیون آب بیشتری دارد که می تواند تبخیر داشته باشد و این مفید نمی باشد پماد کمترین تبخیر و بهترین پوشش ضایعه ولی کرم و لوسیون بهتر روی همه ضایعه پخش میشوند ولی ضعیف تر عمل میکنند
کلوبتازول و بتا متازون دیپروپینیت  مومنتازون اینتمنت دسته قوی وفلوتیکازون فلوسینولون وتری امسینولون وبتامتا زون والریت ومومنتازون کرم اثری متوسط دارند ضعیف ترین هم هیدروکورتیزون است (ممکن است عده ای گول درصد مواد بخورند که مثلا 1% قویتر از 0.05% است در حالی که ماده اصلی مهم است
تعیین نوع کورتن جلدی بستگی به شدت اگزما دارد ولی حداقلی که عالی کنترل کند مهم است نه صرف ضعیف بودن وا گر با نوع ضعیف جواب نداد یک پله قویتر شود و اگر با نوع قوی جواب نداد زیر کاور گذاشته شود البته بدانیم که احتمال اتروفی و عوارض سیستمیک را بالا میبریم
حسن غیر التهابی کورتن جلدی کلونیزیسیون استاف اریوس کم میکند.

تا سن 3ماهگی 0.05%فلوتیکازون  کرم و بعد تا 2سالگی از لوسیون آن و بالای 2سال تا 6سالگی از اینت منت یا کرم مومنتازون
صورت پلک ها زیر بغل و کشاله ران فقط از هیدروکورتیزون زیرا اعتیاد به کورتن جلدی میدهند که بایستی قطع کرد
در مناطق شرجی که اینت منت عارضه فولیکولیت و حتی خارش میدهد نوع کرم بهتر تحمل میشود
سولوشن ها مخصوص اسکالپ و مناطق مودار است وچون الکل دارد اگر به التهاب و زخم برسد تحریک و سوزش دارد
اگر بالغی قسمت وسیعی ضایعه دارد روزی 30گرم مصرف دارد که ظرف های نیم کیلوی دستور ساخت دهیم
قانون تیپ فینگر یونیت –به اندازه بند اول انگشت نشانه  که این مقدار برای سطحی معادل یک کف دست کافی است.برای صورت 2 واحد ان و بازو و ساعد 3 واحدکل پا 6واحد وتنه 14 واحد ان لازم دارند
ازنوع قوی به نوع ضعیف تر تبدیل و سپس قطع گردد و بامرطوب کننده ادامه داده شود
غیر از نوع ضعیف اکثریت یک بار در روز مالیده شوند و بعد از بهبودی کامل هم هفته ای دو با برای مدتی طولانی برای جلوگیری از عود توصیه میگردد البته در مواردی که لازم به نظر برسد(پرو اکتیو تراپی)
امولینت ها روی کورتن مالیده نشوند (اثرش کم میکند)

1. نازک شدن جلد
2. تل انژکتازی پوست
3. کبودی ضربه ای
4. کاهش رنگدانه پوست (هیپو پیگمنت 
5. آکنه
6. استریا 
7. فولیکولیت مو (زیر کاور بودن
8. عفونت ثانویه
9. سیستمیک (نوع قوی وزیر کاوری)

عدم پاسخ به کورتن موضعی

1. None Adherence (بی اعتماد ها - ترس زیاد ازکورتن دارها و منتظرین معجزه ) که دارو درست مصرف نکرده اند شایع ترین علت اند
2. ناکافی بودن نوع و میزان کورتن جلدی
3. احتمال عفونت ثانویه
4. نوع ژنتیکی مقاوم به کورتن یا نوع اکتسابی دخالت منوسیت ها
   کورتن خوراکی لازم نیست اگر همه چیز درست مصرف و رعایت شده باشد و در موارد فوق العاده نادر اگر خوراکی کوتاه مدت بود سریعا به موضعی تبدیل شود

درمان موضعی با مهارگر کلسی نی یورین
دونوع در بازار است

1. تاکرولیموس که0.03%(اطفال) و 1%(بالغین )دارد (پروتوپیک  نام بازاری) که هنوز زیر یک سال نمی دهیم و کمی سوزش وگز گز میدهد و
2. پیم کرولیموس(الیدل در بازار) 1%زیر 3ماهگی ممنوعیت مصرف دارد
   کورتن خوراکی لازم نیست اگر همه چیز درست مصرف و رعایت شده باشد و در موارد فوق العاده نادر اگر خوراکی کوتاه مدت بود سریعا به موضعی تبدیل شود.

درمان موضعی با مهارگر کلسی نی یورین
دونوع در بازار است

1. تاکرولیموس که0.03%(اطفال) و1%(بالغین )دارد 
2. (پروتوپیک نام بازاری) که هنوز زیر یک سال نمی دهیم و کمی سوزش و گز گز میدهد.