تعریف

         به واکنش های حساسیتی نوع سوم ( واکنش آرتوس ) که وابسته به کمپلکس ایمنی  است که سیتوتوکسیسیتی و التهاب وابسته به کمک کمپلمان ها ایجاد می کنند که اگر دیواره عروق درگیر شود واسکولیت و اگر گلومرول های کلیه باشد گلومرنفریت و یا آرتریت که التهاب سینوویوم مفاصل است

بیشتر از صد سال قبل  بعد از تزریق سرم اسب حاوی مواد ضد دیفتری متوجه شدند که حدود 10 روز بعد از تزریق ضایعات قرمز و خارش دار و کهیری از محل تزریق شروع و سپس گسترش به دیگر مناطق  به همراه تب بی حالی درد مفاصل بزرگی غدد لنفاوی و در آزمایشات پروتین آلبومین در ادرار و کاهش گلبول های سفید رخ می دهد البته ضایعات پوستی دیگری چون شبه مخملک و شبه سرخک (موربیلی فرم) واریتم مولتی فرم هم گزارش شده است غدد لنفاوی دردناک و پیش درآمد بود  و خود بخود خوب شونده درد مفاصل کمتر آمار دارد و بیشتر هم در زانو و مفاصل کوچک دست و پا و از همه کمتر آلبومین ادرار در مصرف مجدد سرم اسب ضد دیفتری سریعا در محل تزریق همان ضایعات پوستی و بقیه علامت هم ظرف سه تا هفت روز ظاهر می شوند.

جنس و اندازه آنتی ژن

          آلرژنی که میتواند این مدل بیماری خلق کند بایستی گلیگوپروتین (گاهی هم پولی ساکارید) باشد و اگر کوچک باشد که هاپتن گویند بایستی با ملکول بزرگتری از بدن ترکیب که بتواند در ایجاد بیماری نقش بازی کند (قدرت آنتی ژنی کافی پیدا کند)

طول مدت در معرض سیستم ایمنی بودن

       اگر آنتی ژنی سریع وارد بدن شود (مثلا وریدی)  جواب سیستم ایمنی هم کوتاه مدت است ولو شدید باشد ولی اگر آهسته تر وارد بدن شود پاسخ ایمنی طولانی تر است (مثلا زیر جلدی که اکثر واکسیناسیون اینگونه است)
 

            ایمونوگلوبیولین های E وD که کمپلمان را فعال نمی کنند در ایجاد این بیماری ها دخالتی ندارند و ایمونوگلوبین A هم مسیر آلترناتیو فعال می کند به همین ترتیب اما E G G  و E G M که مسیر کلاسیک کمپلمان فعال می کنند نقش اصلی دارند
 

          والانس یا ظرفیت آنتی بادی ( آنتی ژن ) به تعداد سایت های  قابل اتصال به طرف مقابل آنتی ژن (آنتی بادی) برای ایمونوگلوبین ها حداقل 2سایت است مثل E G G وD وE وA منومر ولی I G A دایمر 4 و E G M عدد 5 است اگر خود آنتی ژن منومر باشد بیماری ایجاد نمی کند.
 

تشکیل شبکه بین آنتی ژن و آنتی بادی که با اتصالات متعددی ایجاد می شود که قادر به فعال کردن سیستم کمپلمان هم داشته باشند گویند که ترکیب آنتی ژن با آنتی بادی در بدن زیاد ایجاد می شود و اکثراً مشکلی ایجاد نمی کنند چون یا کوچک هستند که دفع می شوند یا خیلی بزرگ که توسط سیستم منو نوکلو فاگوستیک در کبد (کوپفر )و در طحال و... خورده می شوند که در بالانس بین آنتی ژن و آنتی بادی این کمپلکس بزرگ ایجاد می شود ولی اگر آنتی ژن زیاد باشد یا آنتی بادی کمپلکس کوچک داریم ولی اگر یکی از این دو کمی بیشتر باشد کمپلکس متوسطی است که بیشترین قدرت درگیر کردن کمپلمان و ایجاد التهاب را دارد بخصوص در کمی ازدیاد آنتی ژن

بار الکتریکی و کاتیونیک بودن در این که کجا را مبتلا کند و به چه شدت رسوب کند نقش در التهاب را دارد

           کمپلکس های معمولی توسط گلبول قرمز به کوپفر کبدی تحویل وخورده می شوند بقیه فاگوستیک سل های مقیم یا در گردش هم کمک می کنند ملکول E G G وکمپلمان C3 هم به بلعیدن خیلی کمک می کنند اگر کمپلکسی از دست سیستم مونونوکلیار فاگوستیک فرار کرد آن وقت می تواند بیماری زا گردد که گاهی این سیتم نقص دارد که در دیواره عروق مفاصل و کلیه ها بیشتر مشکل زا می گردند.   

برخلاف قبل که آنها را قربانی بدون تقصیر می پنداشتند مشخص شده که سلول اندوتلیوم با ملکولهای چسبان که در سطح خود ارایه میدهند و همچنین از درون خود ملکول چسبان  ایجاد می کنند در التهاب نقش دارند پس هم کمپلکس ویژه (آنتی ژن  -  کمپلمان -  آنتی بادی) هم سلولهای لوکوسیت و هم اندوتلیوم عروق در ایجاد واسکولیت نقش دارند

اینتگرین ها – سلکتین های E وP وadheirn ملکولها از طرف اندوتلیوم عروق دخالت دارند بخصوص سلکتین ها که در شرایط نرمال نیستند و اگر آمدند یعنی التهاب

         اندوتلیوم عروق با تولید فاکتور های پیش التهابی مثل اینترلوکین 1 و8 T N F α خود به نوعی مقصرند هرچند در تولید اینترلوکین 6  و 10 کار به سمت اثر ضد التهاب می برند که در بالانس نقش بازی کنند(مثل اثر برعکس اینترلوکین 4 با گاما اینترفرون )

قطعا در التهاب وابسته به کمپلکس کمپلمانی نقش دارند در محل بسیار زیادند و در آزمایش هم که تعدادشان کم می شود این شامل نوتروفیل ها و منونوکلیارها می شود
 

نوعی شوک آلرژی در حیوانات آزمایشگاهی که بدون دخالت هیستامین است و حتی با اپینفرین هم جواب نمی دهد که تورم ریه ها (E R D S) و تشنج و خونریزی که کمپلمان کلاسیک موجب آن می شود.
 

بیماری سرم

                اولین بیماری که فهمیدند که بدن واکنش ناخواسته نشان می دهد است قبلا سرم اسب علت شایع بود اما امروزه داروها هستند که ظرف 1الی 3 هفته بعد از مصرف دارو تب -  بیحالی  - ضایعات کهیری شبه سرخکی یا شبه مخملکی –درد و التهاب مفاصل و بزرگی غدد لنفاوی (پیش درآمد) و دفع پروتئین البته گاهی نوروپاتی نفریت و درگیری سیستم گوارشی هم داریم.

        اگر برای بار دوم این دارو مشکل زا می شود ظرف 12الی36ساعت بعد از مصرف دوم علائم شروع می شود شاید بهترین پیش درآمد اگر رخ دهد بندی قرمز رنگ از پورپورا بین مرز سطح داخل کف دست (یا پا ها) و پشت دست (یا پشت  پا)  اوج بیماری بالینی که با شدت افت کمپلمان C3 و C4 همراه است حوالی روز دهم است.
 

1- خانواده پنی سیلین ها

 2- سولفانامید ها 

3- سفاکلر

 4- فنی تویین 

5- فنیل بوتازون

 6- تیازایدها

7-فراوردهای خونی

 8- فراوردهای بیولوژی مثل منوکلونال آنتی بادی ها 

9- واکسن های ایمونوتراپی آلرژی
 

بیماری دیگری است که در دیواره عروق از التهاب وگرانولوما تا پرولیفراسیون سلولی و فیبروز تا نکروسیس می توانیم داشته باشیم می تواند بیماری مستقل یا همراه دیگر بیماریهای سیستمیک باشد در پاتولوژی لوکوسیتوکلاستی وجود دارد و کمپلکس ایمنی

که بیماری سیستمیکی است که با طریقه کمپلکس ایمنی خیلی جاهای بدن من الجمله پوست هم درگیر می کند همراه با تولید آتوآنتی بادی ها و افزایش و هیپر گاماپاتی افت شدید کمپلمان و کاهش تعداد و عملکرد سلواهای T لنفوسیت و......
 

به همین مکانیسم ایجاد می شوند و علائم پوستی چندانی ندارند
 

          درگیری سیتم کمپلمان با افت میزان و عملکرد همراه است که C3 و C4 چک می شوند لوکوپنی هم که اشاره شد و افزایش فاز حاد  چون خود اجزای کمپلمان جزء فاز حاد التهاب هستند که قاعدتاً بایستی بالا بروند که در خیلی از بیماری ها داریم که اگر نرمال گزارش شد نوعی عدم افزایش و شاید طبق انتظار غیر مستقیم نوعی کاهش است ولی به درد قضاوت نمی خورد.

       اگر C3 و C4 هردو کم شوند یعنی مسیر کلاسیک کمپلمان فعال و مصرف شده اند و اگر فقط C3 کم باشد مسیر آلترناتیو درگیر بوده جزء C3 که در خون نرمال ها نیست اگر پیدا شد یعنی فعالیت کمپلمان ها و التهاب رخ داده است

1-روزانه بسیار کمپلکس تشکیل (مثلا با عفونت ها و یا.....) می شود که اصلا بیماری زا نیستند

 2- قدرت پیش اگهی ندارد

 3- اگر طبیعی بود قدرت رد کردن ندارد

 4- در خیلی از بیماری ها که قطعا باید باشد در خون پیدا نمی شود

 5- عمده کمپلکس ها در بافت ها هستند که مسئول بیماری هستند و در خون محیطی یافت نمی شوند.
 

       حذف کمپلکس یا آنتی بادی ها

               پلاسمافورسیس موجب پاک کردن خون از آنها می شود البته اگر پروسه ای محدود شونده یا اورژانسی بود تقاضا شود زیرا بعد اگر عامل اولیه باشد سریعاً همه چیز دوباره تجمع می یابند دربیماری گیلان باره و گودپاسچور با یک بار پلاسمافورز مشکل حل می شود ولی در بقیه اثر موقتی خواهد داشت برگشت علایم بالینی دربقیه خواهیم داشت

      کاهش تولید آنتی بادی    

             ریتوکسی ماب مونوکلونال علیه C D 20 سلول ها ی B هست که با کاهش آن سلول ها تولید آنتی بادی کم میشود وداروی دیگر به نام بور تی زومیب که مهارگرپروتیازوم است که با افزایش خود کشی سلول بی موجب کاهش تعداد وعملکرد تولید آنتی بادی می گردد
 

دارویی

        کورتن و غیر کورتنی مثل مسکن های (اسپرین و.......)

        در مواردی دارهای سیتو توکسیک مثل سیکلوسپورین سیکلوفسفامید و ازاتیو پرین و متوترکسات و هیدروکس کلروکین و سولفاسالازین

غیر دارویی

            E V E G: با کاهش کمپلمان و باور تئوری آنتی ایدیوتایپ باعث کاهش التهاب میشود و در واقع آنتی بادی مضر را خنثی می کند  

           رسپتور C 3 B که تزریق میکنند و باعث کاهش التهاب  

          مونوکلونال علیه سی5α هم تزریق می شود که امروزه در بیماری حملات  ناکچوری ( شبانه) هموگلوبین یوری (P N H ) و بیماری H U S(سندروم همولتیک یورمیک ) کلیوی و پس زدن پیوند کاربرد دارد.